趙凌告訴記者，狂犬病的致病機制目前尚不清楚，給治療帶來很大的難度。此外，被犬咬傷后接種疫苗需要打4到5針，有的患者會中途放棄，導致免疫失敗。趙凌曾在2004年去美國佐治亞大學攻讀博士，期間開始研究狂犬病毒；2012年回到母校華中農業大學建立了自己的研究課題組，8年來一直在從事這一領域的研究。
趙凌有兩個最大的愿望：一是弄清狂犬病毒的致病機制，在臨床治療上取得突破；二是開發新型疫苗，把疫苗免疫的針數降下來。這次發表的最新論文中，他們不僅在狂犬病毒的致病機制研究上取得突破，還發現了一個比較好的藥物靶點。
“這項研究，我們持續進行了5年。通過高通量篩選和大數據分析，我們率先找到了這個靶點。”趙凌說，它是一個表觀遺傳學的關鍵蛋白（EZH2），也是控制下游基因表達的一個開關。關掉它，下游基因表達增加，從而對狂犬病毒起到抑制作用。
趙凌表示，概括起來，我們的研究比較有意義的是：找到了一個限制病毒很關鍵的開關，并找到了控制這個開關的關鍵位點，未來可以同時促進抗病毒藥物和抗腫瘤藥物的研發。
“EZH2是個明星分子，之前人們發現它可以控制腫瘤的生長，以它作為靶點設計的藥物，可以抑制腫瘤相關基因表達。”趙凌說，這是首次在神經元中發現能通過降解EZH2來抑制病毒的長鏈非編碼RNA（lncRNA），它被命名為EDAL。
狂犬病毒主要破壞的是中樞神經系統，而這類病毒的基礎研究目前仍然滯后，致病機理不甚明晰，因此這類病毒性疾病的有效防控和臨床治療面臨極大的困難。
“狂犬病毒在中樞神經系統里面的致病機制一直是一個比較大的空白。”趙凌表示，這次新研究發現，中樞神經系統中有一些對抗狂犬病毒的特異性基因。之前的研究認為，狂犬病毒進入大腦以后就可以大肆增殖并對神經元進行破壞，神經元中沒有對抗病毒的宿主基因。
趙凌說，這項研究為進一步研究嗜神經病毒與宿主相互作用的機制提供了新思路。在這個機制的基礎上，科學家有望找到有效抑制病毒的新靶點，從而開發出特異性的抗病毒藥物。
為抗病毒藥物研發提供新方向
“以狂犬病為模型，我們可以解析更多嗜神經病毒的致病機制。”趙凌介紹，中樞神經系統是人體免疫反應較弱、最容易被病毒攻占的地方。比如我們熟知的皰疹病毒、艾滋病毒、寨卡病毒等，其實都可以對中樞神經系統造成損傷。
趙凌說，這次研究還有一個更大的發現，之前國際上的研究表明“開關”點（EZH2）結合lncRNA是非特異性的，而他們則找到了一個特異性的位點，顛覆了之前的傳統觀點。
“特異和非特異具有較大區別，比如說你可以針對靶點特異性的結合，縮小非特異性反應，對以后的藥物研究有很大的幫助。”趙凌告訴記者，這為未來的藥物研究提供了一個新方向。這次研究找到了一個抑制病毒的關鍵開關，并找到了控制這個開關的關鍵位點，未來可以研發出既能對抗病毒又能抗腫瘤的藥物。
關于狂犬病
公開資料顯示，狂犬病是狂犬病毒所致的急性傳染病，人獸共患，多見于犬、狼、貓等肉食動物，人多因被病獸咬傷而感染。臨床表現為特有的恐水、怕風、咽肌痙攣、進行性癱瘓等。
因恐水癥狀比較突出，故本病又名恐水癥。狂犬病病毒屬于彈狀病毒科狂犬病毒屬，單股RNA病毒，動物通過互相間的撕咬而傳播病毒。
我國的狂犬病主要由犬傳播。對于狂犬病尚缺乏有效的治療手段，人患狂犬病后的病死率幾近100%，患者一般于3～6日內死于呼吸或循環衰竭，故應加強預防措施。
狂犬病毒在空氣中能存活多久
一般來說狂犬病毒在空氣當中的存活時間是比較短的，大概在一分鐘的時間，但是具體的存活時間也需要根據環境的濕度含氧量來確定。
因為狂犬病的主要生存條件就是在沒有氧的情況下，而空氣當中都含氧，所以狂犬病毒不能夠在空氣中長時間存活。
不過也需要具體情況具體分析，例如在患有狂犬病的狗的尿液或者排泄物當中，狂犬病毒的存活時間就會相對更長一些。
狂犬病早期的癥狀
1、假如得了了狂犬病，通常情況下，初期早已痊愈的咬到外傷性會再次再出現痛疼，出現異常的狀況，另一個，還會出現皮膚過敏的覺得，創口的地區會出現發涼，燒痛的覺得，有的那時候，還會伴隨陣痛，發麻，瘙癢，可是通常假如是5歲下列的小孩子，由于語言表達能力較弱，通常是難以描述出這類覺得的，將會由于傷口發癢，始終愿意抓!
2、另一個，假如是得了狂犬病，對強光照和響聲全是特別敏感的，有的那時候，應對著強光照，乃至會出現落淚，出汗比較嚴重，乃至是身體肌肉擴大的狀況;假如是小孩子得話，后半夜入睡，常常會出現嚇醒的狀況。
3、在前期的那時候，假如有狂犬病的癥狀了，在進餐層面，都是擁有較為顯著的特點的，通常病人的喉嚨一部分都是有急迫的覺得，并且有的那時候，比較嚴重得話，乃至還會出現食欲不振的狀況，乃至難咽去食材的狀況。
4、還會出現情緒不穩定，非常容易發火的狀況，比較嚴重得話，乃至是出現臉色泛紅，并且高燒持續的狀況，還會伴隨始終有唾沫排出。
